Большое число работ посвящено определению уровня впадения артериальной крови в «синусоиды». Однако в интерпретации результатов их нет единогласия. По наблюдениям большинства исследователей (Герлах Й., 1849; Киернан Ф., 1883; Кадар Ф., 1957; Пэттен Б. М., 1959, и др.), артериальное русло самостоятельно продолжается только до периферии дольки. С этим согласуются представленные нами данные. Соответствуют этому суждению и данные других авторов (Mall F., 1902, и др.) о том, что артериальная кровь сохраняет известную самостоятельность до наружной третьей дольки.
А. Н. Крюков (1924), П. А. Теппер (1935), Ш. Р. Расулез (1950) при малярийных гепатитах, А. Л. Мясников (1931) при вирусном гепатите, А. Н. Иванов (1933) и другие при гелиотропном токсикозе описали развитие асцита печеночного происхождения без портального цирроза; такой асцит при гелиотропном токсикозе отдельные авторы связывали главным образом с разрушением кровеносных «капилляров» и «балочного» строения гепатоцитов в центре долек. Однако при допущении развития асцита на такой основе трудно себе представить исчезновение его.
Между тем при гелиотропном токсикозе, особенно при малярии (в 20 из 25 случаев), асцит проходил и у некоторых пациентов, находившихся под наблюдением 10-15 лет и более, болезнь не рецидировала. На препаратах аспирационной пункции, выполненной у больных малярией, мы находили большое количество значительно увеличенных (в 2-3 раза по сравнению с нормой) гепатоцитов. При гелиотропном токсикозе аналогичную картину констатировал А. А. Аскаров и соавт. (1962).
Нами было высказано мнение (1958) о том, что гипертрофия большого числа гепатоцитов является одной из важных причин развития асцита. Теперь становится ясно, что гипертрофия может привести к сужению всех путей циркуляции крови в дольке, ограниченных главным образом гепатоцитами.
Комментарии закрыты.