Особо указывается на роль в этом редокс-цепей, процесс в которых обрывается, не достигая кислорода. Такие же цепи найдены во внешней мембране митохондрий (Скулачев В. П., 1972, и др.); в мембране ядра, в пластинчатом комплексе, в плазмолемме.
Следует отметить, что во всех указанных случаях (у бактерий, в канальцах почек, щеточных каемках эпителия кишки и др.) образованные электрические потенциалы являются трансмембранными. Итак, в большинстве случаев электрофоретической основой клеточного транспорта (в клетку, из нее и внутри ее) является трансмембранный потенциал, возникающий за счет градиента ионов, главным образом избытка протона снаружи, электрона внутри митохондрий.
Весьма важно, что все эти потенциалы, порождаемые как на митохондриях (главном источнике энергии клетки), так и на других структурных частях ее, будут включены в единую взаимосвязанную систему, ввиду передачи мембранам клетки. Известна подвижность митохондрий в процессе жизнедеятельности клеток. В клетках печени здоровых крыс часть митохондрий так интимно соприкасаются с мембраной эндоплазматической сети, что просветы между ними практически не обнаруживаются (Машанский В. Ф., 1965).
В литературе много работ, посвященных изучению так называемого фосфолипидобменивающего протеина, в которых обсуждаются вопросы, имеющие близкое отношение к процессам транспорта и особенно в экскреторных путях печени. F. Jungalwala, М. Dawson (1970) отметили, что фосфолипиды в митохондриях печени крысы очень быстро становились меченными после парентерального введения предшественников с изотопом, тогда как синтез фосфолипидов в основном осуществляется в микросомах. Впоследствии G, Wilgram, Е. Kennedy (1963) и другие установили, что митохондрии лишены, в частности, ферментов, участвующих в синтезе лецитина.
Комментарии закрыты.