В соответствии с этим, несмотря на то что все каноны химической теории были соблюдены, экспериментальная логика, казавшаяся столь убедительной для гладкой мышцы, отнюдь не явилась достаточной для распространения медиаторного принципа на произвольную мускулатуру.
В противовес ей был выдвинут ряд соображений, препятствующих приложению химической теории к случаю проведения в соматическом нервно-мышечном соединении.
Возражения против признания за ацетилхолином основной роли в передаче возбуждения первоначально были основаны на предполагаемой количественной несовместимости медиаторного принципа со скоростью мышечного акта (Monnier, 1936; Eccles, 1936, 1937).
Указывалось, что задержка нервно-мышечной передачи, измеряемая периодом в 2 мсек., недостаточна для того, чтобы медиатор успел продиффундировать из нервных окончаний в мышечную субстанцию. Вместе с тем расчет, произведенный на основании скорости гидролиза ацетилхолина экстрагированной из мышцы холинэстеразой, привел к заключению, что квант медиатора, освобожденный при нервном импульсе, не может разрушиться за несколько миллисекунд. Таким образом, остается непонятной кратковременность возбудительного процесса в скелетной мышце, которая полностью заканчивает одиночный цикл возбуждения в рамках времени, определяемых рефракторной фазой. Наконец, указывалось на несовпадение между количеством ацетилхолина, выделяющимся при непрямом раздражении, и количеством вещества, необходимым, чтобы вызвать тетанус при внутриартериальном введении по методу Дэйла. Вычисление, основанное на определении концентрации ацетилхолина в оттекающей от мышцы жидкости, дает величину 0.00002 мкг на импульс. Для получения же механической реакции, равной максимальному одиночному сокращению, необходимо ввести 2 мкг ацетилхолина. Нетрудно видеть, что значимость всех этих возражений, основанных на расчетных данных, весьма относительна.
Комментарии закрыты.